[Interest of electroencephalogram in autism]. / Aportacion del electroencefalograma en el autismo.

Autism spectrum disorders (ASD) have been associated with physiopathology in cerebral organization and function. Electroencephalography is a noninvasive technique that provides information about brain electrocortical activity. Electroencephalographic (EEG) studies using power spectra have documented differences associated with ASD, particularly in frontal areas that have been functionally linked to cognitive functions that are disrupted in individuals with ASD. Furthermore, EEG studies confirm coherence changes in individuals with ASD. Many studies have also reported high rates of interictal epileptiform EEG abnormalities in children with ASD with or without history of seizures. Several polysomnography studies have confirmed the presence of disrupted sleep architecture in children with ASD. Polysomnographic abnormalities include reduction of REM sleep, longer sleep latency, increased arousals, lower sleep efficiency, increased stage 1 sleep and decreased slow wave sleep as well as decreased density of spindle activity. The objective of this review is to present research data on the EEG findings in patients with ASD, with emphasis on their power EEG, coherence EEG, epileptiform EEG abnormalities and sleep disorders.

Aportación del electroencefalograma en el autismo / Interest of electroencephalogram in autism

Los trastornos del espectro autista (TEA) se han asociado con fisiopatología en la organización y función cerebral. La electroencefalografía es una técnica no invasiva que proporciona información sobre la actividad electrocortical cerebral. Estudios electroencefalográficos (EEG) mediante power spectra han documentado diferencias asociadas a los individuos con TEA, particularmente en áreas frontales, que han sido funcionalmente relacionadas con funciones cognitivas que están alteradas en los individuos con TEA. Además, estudios EEG confirman cambios en la coherencia en individuos con TEA. Muchos estudios también han descrito altos índices de alteraciones EEG epileptiformes interictales en los niños con TEA con o sin historia de crisis. Varios estudios mediante polisomnografía han confirmado la presencia de alteraciones en la arquitectura del sueño en los niños con TEA. Estas alteraciones polisomnográficas incluyen reducción del sueño REM, latencia del sueño prologada, incremento de los despertares nocturnos, baja eficiencia del sueño, incremento de la fase 1 del sueño y disminución del sueño de ondas lentas, así como disminución de la densidad de actividad spindle. El objetivo de esta revisión es presentar datos de los hallazgos EEG en pacientes con TEA, haciendo énfasis en la actividad y la coherencia EEG, así como en las alteraciones EEG epileptiformes y los trastornos del sueño (AU)

Autism spectrum disorders (ASD) have been associated with physiopathology in cerebral organization and function. Electroencephalography is a noninvasive technique that provides information about brain electrocortical activity. Electroencephalographic (EEG) studies using power spectra have documented differences associated with ASD, particularly in frontal areas that have been functionally linked to cognitive functions that are disrupted in individuals with ASD. Furthermore, EEG studies confirm coherence changes in individuals with ASD. Many studies have also reported high rates of interictal epileptiform EEG abnormalities in children with ASD with or without history of seizures. Several polysomnography studies have confirmed the presence of disrupted sleep architecture in children with ASD. Polysomnographic abnormalities include reduction of REM sleep, longer sleep latency, increased arousals, lower sleep efficiency, increased stage 1 sleep and decreased slow wave sleep as well as decreased density of spindle activity. The objective of this review is to present research data on the EEG findings in patients with ASD, with emphasis on their power EEG, coherence EEG, epileptiform EEG abnormalities and sleep disorders (AU)

[Autism and neural connectivity]. / Autismo y conectividad neural.

INTRODUCTION: Recent studies have investigated functional and structural brain connectivity in patients with autism spectrum disorders (ASD). Neuroimaging and electroencephalographic studies have found evidences suggesting that connectivity patterns are altered in ASD. AIMS: To review recent works from structural and functional neuroimaging and neurophysiological studies, and to provide a summary of advances in research implicating disordered connectivity in ASD. DEVELOPMENT: Functional findings reveal that patients with ASD have deficit in long-distance connections (under-connectivity), with a most prominent deficit in fronto-posterior connections. With regard to structural connectivity there is evidence of disruption to inter-hemispheric white matter structures. Less functional studies reveal that patients with ASD also have an excess of local connections (over-connectivity), but findings from structural studies are considerably more inconsistent. CONCLUSIONS: The converging findings of functional connectivity abnormalities and white matter abnormalities in autism suggest that alterations in neural connectivity and the communication between different brain regions may be involved in behavioral and cognitive deficits associated with autism.

[Autism spectrum disorders and mu rhythm. A new neurophysiological view]. / Trastornos del espectro autista y ritmo mu. Una nueva perspectiva neurofisiologica.

Electroencephalographic studies of subjects with autism spectrum disorders (ASD) provide evidences of brain functional aspects in this pathology. Mu rhythm can be reactive in normal population (mu suppression) to both self-movements and to movements performed by others. These reactivities are considered to be related to mirror neurons activity. Subjects with ASD show significant mu suppression to self-movements but they fail to react to the movements performed by others. These findings support the hypothesis of a dysfunctional mirror neurons system in individuals with ASD. Moreover, dysfunction of mirror neurons would be related to social and communicative impairments, cognitive deficits and impairment imitation skills associated with ASD.

Trastornos del espectro autista y ritmo mu. Una nueva perspectiva neurofisiológica / Autism spectrum disorders and mu rhythm. A new neurophysiological view

Los estudios electroencefalográficos de los sujetos con trastornos del espectro autista (TEA) proporcionan evidencias de los aspectos funcionales del cerebro en esta patología. El ritmo mu puede ser reactivo (supresión mu) a los propios movimientos y a los movimientos llevados a cabo por otros. Se considera que estas reactividades están relacionadas con la actividad de las neuronas espejo. Los sujetos con TEA muestran una supresión mu significativa a sus propios movimientos, pero fallan al reaccionar a los movimientos realizados por otras personas. Estos hallazgos apoyan la hipótesis de un sistema de neuronas espejo disfuncional en los individuos con TEA. Además, la disfunción de las neuronas espejo podría relacionarse con las alteraciones sociales y comunicativas, los déficit cognitivos y la alteración de las habilidades de imitación asociados con los TEA (AU)

Electroencephalographic studies of subjects with autism spectrum disorders (ASD) provide evidences of brain functional aspects in this pathology. Mu rhythm can be reactive in normal population (mu suppression) to both selfmovements and to movements performed by others. These reactivities are considered to be related to mirror neurons activity. Subjects with ASD show significant mu suppression to self-movements but they fail to react to the movements performed by others. These findings support the hypothesis of a dysfunctional mirror neurons system in individuals with ASD. Moreover, dysfunction of mirror neurons would be related to social and communicative impairments, cognitive deficits and impairment imitation skills associated with ASD (AU)

Autismo: identificación e intervención temprana / Early diagnosis and intervention in autism spectrum diseorder

En los trastornos del espectro autista, la detección precoz es fundamental para realizar el diagnóstico y la intervención multidisciplinar lo más pronto posible. Hay evidencia de que una intervención temprana específica lleva a un mejor pronóstico. Los estudios retrospectivos ponen de manifiesto que los niños con trastornos de tipo autista no se diagnostican antes de los tres años de edad, pese a presentar sospechas desde los 18 meses o antes. La familia es la primera en detectar el problema y la edad media de sospecha se sitúa alrededor de los 22 meses. Las conductas que primero llaman la atención son las relacionadas con las alteraciones de la comunicación y el lenguaje. El proceso de detección se organiza en dos niveles: vigilancia del desarrollo y detección temprana. El primer nivel consiste en vigilar el desarrollo infantil de forma rutinaria en todos los niños y proporcionando al pediatra y al educador la certeza de que el niño presenta un desarrollo normal. Si se sospecha que el niño no sigue un desarrollo normal y se presentan señales de alerta, se realiza la detección específica dependiendo de la edad. Si se confirman las sospechas se lleva a cabo el diagnóstico específico. Luego del diagnóstico se establece la planificación y aplicación precoces de un programa de intervención, que debe ser individualizado y diseñado de acuerdo con las necesidades, las habilidades y las dificultades de cada niño

Autismo y epilepsia / Epilepsy and autistic spectrum disorder

Múltiples estudios han constatado el mayor riesgo de la población autista de padecer crisis epilépticas. La asociación entre epilepsia y autismo puede estimarse entre 7-42 por ciento. En el autismo, la epilepsia tiene dos picos de máxima frecuencia, durante los tres primeros años de vida y en la pubertad. Las niñas presentan más epilepsia que los niños. Se han descrito diversos tipos de crisis como: parciales complejas, espasmos infantiles, atónicas, mioclónicas, ausencias atípicas y tónico clónicas generalizadas. La actividad epileptiforme se localiza predominantemente en áreas temporales, centrales, frontales y occipitales. Los estudios con magnetoencefalografía han resaltado la alta prevalencia de actividad epileptiforme subclínica, 82-92 por ciento, sin embargo todos los pacientes presentan unos comportamientos inusuales que pueden considerarse crisis subclínicas. La actividad epileptiforme en el área perisilviana predomina en el hemisferio izquierdo, hecho que explicaría la falta de adquisición de los aspectos madurativos cognitivos, comunicativos, del lenguaje y de la socialización.

Neurobiología del TDAH / Neurobiology of attention deficit hyper activity disorder

El trastorno de déficit de atención con hiperactividad es una alteración neurobiológica caracterizada por la presencia de tres síntomas: déficit de atención, hiperactividad e impulsividad, en el cual influyen factores biológicos y ambientales que determinan su manifestación clínica. Afecta al 8-10 por ciento de la población escolar y es más frecuente en varones (3:1). En el trastorno de déficit de atención con hiperactividad existe gran variabilidad fenotípica y comorbilidad. La corteza prefrontal, el núcleo caudado, los circuitos fronto-estriatales y el cerebelo tienen un papel destacado en su fisiopatogenia. El patrón electroencefalográfico con un incremento de la actividad theta sugiere la presencia de baja maduración cerebral en algunos pacientes. El sueño también puede presentar anomalías. Los potenciales evocados cognitivos demuestran una alteración del procesamiento cognitivo y una disfunción de los mecanismos atencionales. La teoría bioquímica se basa en la función de las catecolaminas, las nuevas propuestas destacan el papel fundamental de la dopamina y la norepinefrina. El trastorno de déficit de atención con hiperactividad es poligénico, algunos de los genes candidatos son el gen del transportador de la norepinefrina (NET1), el gen del receptor D1 de la dopamina (DRD1), el gen transportador de la dopamina DAT1 y el gen del receptor D 4 de la dopamina (DRD4).